COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性冠心病患者产生氧化应激

2021-12-27 06:57 来源:乌兰察布男科医院

一氧化碳是心肌张力与结构的重要闭环因素。既往科学研究表明,细菌性癫痫病征泌尿系统微循环的凋亡会造成了体外继发性能用一氧化碳增加,而环免疫球蛋白(COX)对这一全过程发挥了促进用上用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等心肌因素确实可以催生细菌性癫痫病征体外的凋亡程度提高,来自意大萨大学的Agostino Virdis等人开展了一项科学研究,他们推断出COX-2与NADPH免疫球蛋白在凋亡全过程里面发挥重要的促进用上用。该科学研究结果发表于《癫痫》(Hypertension)时代周刊上。

科学研究其他部门通过对细菌性癫痫病征组与正常血压对照组的小腹腔皮下脂肪活检取材开展增压微肌动量度,对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等有可能被选为小腹腔内皮功能障碍决定因素的心肌性凋亡;也用上了评核,并在各种干预条件下对两组的乙酰胆碱激发内皮反之亦然心肌舒张功能分别开展了量度,都有eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑酯类及NADPH免疫球蛋白衍生物。科学研究者还评核了两组心肌凋亡的诱发,以及COX-1和COX-2的表述、分布。

科学研究推断出,在对照组,eNOS衍生物减弱了小腹腔对乙酰胆碱的应答,但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及酯类并无此用上用。在实验组,eNOS衍生物和COX-1衍生物对心肌舒张功能的减弱用上用并不明显,而COX-2衍生物和NADPH免疫球蛋白衍生物则可以促进这一功能。而且,酯类或COX-2衍生物联合NADPH免疫球蛋白衍生物可以里面和实验组里面乙酰胆碱的用上用。 科学研究结果表明,细菌性癫痫病征体外诱发凋亡增大,而COX-2衍生物可以抑制这种下降,NADPH免疫球蛋白衍生物也可发挥一定抑制用上用。在细菌性癫痫病征的心肌下层,COX-2的表述增大并有组织起来,同时COX-2增加了相对来说涡流腹腔的能用一氧化碳。因此科学研究其他部门确信,COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以催生体外凋亡的诱发,其里面COX-2起主要用上用,NAPDH免疫球蛋白发挥次要用上用。

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编辑: wangpeng

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